Pharmacodynamics: Acetato de la hidrocortisona - glucocorticosteroid reactivo. Efecto antiinflamatorio. La hidrocortisona inhibe la liberación de cytokines (interleukins e interferón) de lymphocytes y macrophages, el eosinophils inhibe la liberación de mediadores inflamatorios, reduce la intensidad de metabolismo ácido arachidonic y síntesis de la prostaglandina. Activa receptores del esteroide induce lipokortinov tener la actividad antihidrópica. Reduce la infiltración de la célula inflamatoria, previene la migración de leucocitos y lymphocytes a sitios de la inflamación. En dosis altas, inhibe el desarrollo de lymphoid y tejido conjuntivo. Reduciendo el número de células del mástil, reduce la formación de ácido hyaluronic; inhibe hyaluronidase, así reduciendo la permeabilidad capilar. Se quiere para el intramuscular, intra - y administración periarticular para proporcionar la actividad antiinflamatoria sistémica o actual. Con la inyección intraarticular el efecto terapéutico ocurre dentro de 6-24 horas y último durante varios días o semanas.
Lidocaine - el anestésico local con el efecto que estabiliza la membrana a corto plazo tiene el efecto analgésico.
Pharmacokinetics:
Cuando la administración intraarticular y periarticular de hidrocortisona penetra en la circulación sistémica. Comunicación con las proteínas - más del 90%. Se metaboliza en el hígado y tetragidrokortizon tetrahydrocortisol que los riñones en una forma conjugada. Penetra a través de la barrera placental.
Lidocaine bien se absorbe, tiene una afinidad alta a proteínas plasma.
Se metaboliza principalmente en el hígado. El período de vida media - 1-2 horas.
Lidocaine pasa en leche materna, placental y barreras cerebrales por la sangre.
Inducations:
Enfermedades reumáticas acompañadas por artritis, incluso osteoarthritis en la presencia de synovitis (excepto tuberculosis, gonorrea, artritis infecciosa purulenta y otra);
artritis reumatoide;
Hombro congelado;
Bursitis;
Epicondylitis;
Tenosynovitis.
Interacciones de la medicina:
En la co-administración de la enfermedad de Addison con barbitúricos puede causar una crisis. Aumenta la toxicidad de glycosides cardíaco (proaritmogennoe interpretan hypokalemia).
Disminuciones hypotensive efecto de medicinas antihypertensive. La aceleración de la eliminación de ácido acetylsalicylic, reducir su concentración en la sangre.
Si anula la concentración de la hidrocortisona de salicylates en la sangre puede aumentar y llevar al desarrollo de reacciones adversas. Ambas medicinas tienen el efecto ulcerative, el uso simultáneo de ellos puede aumentar el riesgo de ulceración y sangría.
La vacunación vacunas del virus vivas e inmunización de conducta de otras especies durante el tratamiento con la hidrocortisona promueve la activación de virus y el desarrollo de infecciones.
Aumentos isoniazid metabolismo, mexiletine, sobre todo en pacientes - acetylators rápido, bajando concentraciones plasma de estos productos medicinales.
Realza los efectos hepatotoxic de paracetamol, ya que induce enzimas del hígado y la formación de tóxico metabolites de paracetamol.
El tratamiento a largo plazo aumenta el contenido de ácido fólico.
Hypokalemia causado por SCS, aumenta la seriedad y la duración del bloqueo del músculo del músculo relaxants.
Las dosis altas de la hidrocortisona reducen el efecto de hormona del crecimiento.
Reduce la eficacia de agentes hypoglycemic orales puede requerir el ajuste de la dosis.
Reduce o realza el efecto de medicinas del anticoagulante.
Ergocalciferol y la hormona de la paratiroides dificultan el desarrollo de la osteopatía glucocorticosteroid.
Reduce la concentración de praziquantel en la sangre.
Cyclosporine inhibe el metabolismo de hidrocortisona.
Ketoconazole disminuye autorización y aumentos la toxicidad de hidrocortisona.
Los diuréticos de Thiazide, los inhibidores anhydrase carbónicos, amphotericin B, theophylline y otros corticosteroides aumentan el riesgo de hypokalemia.
Las medicinas que contienen el sodio contribuyen a la formación de edema y tensión arterial aumentada.
NSAIDs y el etanol contribuyen a la ulceración de la membrana mucosa la sangría gastrointestinal y el desarrollo. La hidrocortisona en el tratamiento de la artritis en la combinación con NSAIDs debería deber reducir la dosis de hidrocortisona para evitar el efecto terapéutico aditivo.
Indomethacin, desplazando la hidrocortisona de su asociación con proteínas, contribuye al desarrollo de reacciones adversas de éste.
El Amphotericin B y los inhibidores anhydrase carbónicos aumentan el riesgo de osteoporosis.
Phenytoin, los barbitúricos, ephedrine, theophylline, phenylbutazone, rifampicin y otro inducers de enzimas del hígado microsomal disminuyen los efectos de hidrocortisona, aumentando su metabolismo.
Con el uso simultáneo de mitotane y otros inhibidores de la corteza suprarrenal puede ser necesario para aumentar la dosis de hidrocortisona.
Medicinas - las hormonas de la Tiroides aumentan la autorización de hidrocortisona.
Los agentes inmunosupresivos aumentan el riesgo de desarrollar infecciones, linfoma y procesos de lymphoproliferative causados por el virus de Epstein-Barr.
Los estrógenos, incluso anticonceptivos orales estrogenosoderzhaschie reducen la autorización de la hidrocortisona, ampliando el período de vida media y realzando efectos terapéuticos y tóxicos de éste.
El uso del fenómeno concomitante con otras medicinas de la hormona del esteroide (androgens, estrógenos, esteroides anabólicos, anticonceptivos orales) contribuye al desarrollo del acné e hirsutism.
No recomendado para antidepresivos tricyclic tratar la depresión causada por la hidrocortisona, porque pueden empeorar el curso de depresión.
El tratamiento simultáneo con el M holinoblokatorami, incluso antihistamínicos, tricyclic antidepresivos y nitratos promueve la presión intraocular.
La acción GCS se debilitó cuando tomado con mifepristone.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad frente a cualquier componente de la medicina; la unión infectada; el síndrome de Cushing; la tendencia a trombosis; yo trimestre de embarazo; infección sistémica sin tratamiento específico; enfermedades del tendón de Aquiles.
La administración intraarticular es contraindicada sometiéndose arthroplasty, sangría anormal (endógeno o causado por anticoagulantes), fractura intraarticular del hueso, artritis (séptica) infecciosa e infecciones periarticular (incluso la historia), la enfermedad infecciosa general marcó periarticular osteoporosis, osteoarthritis sin synovitis (uniones «secas» llamadas), flojedad conjunta, necrosis aséptica de la unión formativa epiphyses de huesos, destrucción del hueso severa y deformación de la unión (un estrechamiento significativo del espacio conjunto, ankylosis).
Uso sugerido:
Intra - y periarticular. Un día la Hidrocortisona-Richter no se puede administrar más que 3 de la unión. La inyección repetida es sujeta al intervalo de 3 semanas. Hydrocortisone Richter de introducción directamente en la unión puede influir negativamente en el cartílago hyaline, por tanto la misma unión se puede tratar sin más de 3 veces por año.
Si la inyección tendinitis se debería hacer en el tendón de la vagina - directamente en el tendón no puede entrar.
Adultos: según la talla y seriedad de la enfermedad conjunta 5-50 mg. intra - y periarticular.
Niños: 5-30 mg. / día, dividido en varias dosis. Una dosis sola de administración periarticular a niños de edad a partir de 3 meses. hasta 1 año: 25 mg.; a partir de 1 a 6 años: 25-50 mg.; a partir de 6 a 14 años: 50-75 mg.
Embalaje:
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